1 液体治疗与血管活性药物的合理应用（第2页）

慢性中枢神经系统功能病变或损伤，可因机体整体功能下降，部分肢体及自主神经功能失调，而导致循环系统对麻醉和手术的耐受性降低，围麻醉期容易出现循环功能不稳定。

急性中枢神经系统病变或损伤，可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响，麻醉期很容易出现严重低血压甚至心搏骤停。

全麻后采用不恰当的机械通气时导致胸内压升高，静脉回流减少，也可以导致循环不稳定。

另外，并发重要系统脏器病变，如COPD、ARDS、甲状腺功能低下或亢进、肾上腺病变、肝肾功能障碍、糖尿病等，也对围麻醉期的管理有特定的要求。

1.4血管活性药物的应用

在适度补充血容量和纠正酸中毒（动脉血气pH＞7.2）后，如果循环血压仍不足以纠正组织灌注，可应用血管活性药物辅助治疗。

血管活性药主要有两种类型：血管收缩药和血管扩张药，是临床上常用的输注药物，能够通过对血管舒张和收缩状态进行调节而促进血管功能改善，并进一步促使微循环血流灌注改善，对于抢救重症患者具有至关重要的作用。

血管收缩药主要包括α1肾上腺素能受体激动剂、血管加压素等，收缩皮肤、黏膜血管和内脏血管，增加外围阻力，使血压回升，从而保证重要生命器官的微循环血流灌注。

血管扩张药包括α1肾上腺素能受体阻滞药、M-胆碱能受体阻滞药及其他直接作用于血管的血管扩张药，能解除血管痉挛，使微循环灌注增加，从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。

围术期循环管理重在维持足够的器官灌注，最重要的是维持足够脏器灌注压。

麻醉过程中在心输出量已达到最优化的前提下，为保证足够脏器灌注压，应及时使用血管收缩药。

首选药物是以α1肾上腺素能受体激动剂为主，如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素，有时也可联合应用以α1受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α1受体阻滞剂，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等。

或者去甲肾腺素与多巴胺（或多巴酚丁胺）的联合应用。

当联用上述两药仍不见效时，可考虑加用小剂量垂体后叶素（加压素），对于脓毒性休克者可达到提高平均动脉压的效果。

使用α1激动剂前必须充分评估有效循环血量，尽量配合目标导向容量治疗达到合适容量状态。

当使用超过推荐剂量的α1激动剂仍不能达到目标血压时，应当积极寻找循环障碍原因，对于左心或右心后负荷升高后，可能会引起严重后果的循环障碍患者，避免单独过度使用α1激动剂带来的危害。

选用血管扩张药物的指征是病人面色苍灰，皮肤呈花斑及眼底动脉痉挛者，以莨菪碱类或α1受体阻滞剂较为常用。

首选副作用较小的山莨菪碱，因其有抗交感胺，并对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供、减少微血栓形成；此外，尚有稳定神经细胞膜、减少微循环渗漏、解除支气管痉挛、减少支气管分泌等作用，而极少引起中枢兴奋。

山莨菪碱的每次剂量为0.3～0.5mgkg，重症患儿可增至1～2mgkg，静脉注射，每10～20分钟1次。

如无山莨菪碱，也可用阿托品代替（剂量每次0.03～0.05mgkg），一般经数次注射后，如面色红润、微循环改善、尿量增多、血压回升，即可延长给药时间，减少剂量并逐渐停用。

如应用山莨菪碱或阿托品5～10次无效，也可改用异丙肾上腺素、间羟胺与多巴胺联合或苄胺唑啉与去甲肾上腺素联合。

如果皮肤花斑持续存在并扩大，或见皮肤黏膜淤点、淤斑或大片出血点迅速大量增加时，应考虑到弥漫性血管内凝血的存在。

此时应采取措施，防止毛细血管内凝血及血栓形成，保持毛细血管内血流畅通和控制纤维蛋白溶解出血，对防止休克恶化、防止脑出血、挽救患者生命可起到重要作用。

肝素能对凝血机制的各个环节都有抑制作用，能抑制血浆中凝血活素的活性，阻止凝血酶原转变为凝血酶，还能抑制纤维蛋白原变为纤维蛋白，从而防止毛细血管内凝血和血栓形成。

6-氨基己酸主要对纤维蛋白溶解的组织活化有很强的抑制作用，使纤维蛋白溶酶原不致被激活为纤维蛋白溶酶，有抑制纤维蛋白溶解、控制出血的作用。

2常见血管活性药物的适用证及不良反应

2.1常用的血管收缩药

2.1.1多巴胺

作用机制：①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快；②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响；③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。

适应证：①抗休克，伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好；②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭；③用于急性心功能不全。

不良反应：①恶心、呕吐；②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速；③与碳酸氢钠配伍禁忌；需避光保存；④外渗可致局部组织坏死；⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用；⑥使用前首先补足血容量和纠酸。

2.1.2肾上腺素

作用机制：①兴奋β1-受体：加快心率，增强心肌收缩力，增加心输出量；②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；③兴奋α-受体，可使皮肤、黏膜血管及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。

适应证：①心脏停搏，②过敏反应-过敏性休克，③解除支气管哮喘，④与局麻药配伍，⑤局部止血。

不良反应：①心悸、烦躁、头痛、血压升高；②心律失常；③禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进等；④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。

2.1.3去甲肾上腺素

作用机制：①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用；②兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。

适应证：①抗休克，感染性休克首选用药；②局部止血。

不良反应：①药物外渗可导致局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明局部封闭；②急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30mlh；③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用；④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。

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