二流行病学（第3页）

5-HT系统：有学者认为神经性厌食患者体内5-HT基础水平升高，使得患者摄食减少，这种增高的状态随后被营养不良导致的5-HT活性降低所掩盖，也就是说，疾病状态中的结果掩盖了神经性厌食病理生理学中潜在的高5-HT能特征；神经性贪食也存在5-HT活性增高现象。

NE系统：神经性厌食患者脑脊液中和尿中NE代谢产物3-甲基-4-羟基苯乙二醇（3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol，MHPG）含量减少，提示去甲肾上腺素转化和活动障碍。

但目前的研究结果不支持这是原发性改变，而认为是继发于体重过低。

与神经性厌食相比，神经性贪食患者血和脑脊液中NE异常变化更明显，家族中抑郁症患病率较高。

DA系统：PET研究发现，神经性厌食患者突触间隙DA下降，D2D3受体密度增高，可能与神经性厌食患者奖励机制紊乱有关。

另一研究发现，神经性厌食患者背侧尾状核区域内源性DA释放与焦虑呈正相关，这可以解释DA释放在正常人产生愉悦效应而在神经性厌食患者却产生焦虑。

有人将神经性贪食与药物成瘾比较，发现神经性贪食与药物成瘾都存在D2受体相关的缺陷。

进食障碍的神经内分泌研究主要关注下丘脑功能的异常，其中下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能异常与进食障碍明显有关。

研究发现，神经性厌食和神经性贪食以及抑郁症患者HPA轴功能亢进，与特定神经递质、激素或神经肽及氨基酸如同型半胱氨酸的产生、数量及转移有关。

神经肽Y（neuropeptideY，NPY）可促进饮食并降低代谢率。

研究发现神经性厌食患者血NPY浓度上升。

动物研究发现，给小鼠大脑注射NPY并限制饮食可增加小鼠滚轮时间。

正常情况下，NPY可刺激饮食；在饥饿状态下，可增加活动率，或可能增加寻找食物的机会。

进食障碍患者血NPY升高然而并未刺激进食，但在一定程度上可解释大多神经性厌食患者采取极端过度运动方式。

与进食障碍发生和发展有关的物质还有胆囊收缩素（CCK-8）、血管活性肠肽（VIP）、瘦素及胃饥饿素、催产素等。

它们彼此之间复杂的联系和作用，共同形成进食障碍的病理生理机制。

（3）脑影像学变化：

头颅CT或MRI检查发现部分神经性厌食患者的脑沟、脑回增宽，脑室增大，大脑灰质、白质总量减少。

但由于大多数患者在体重恢复后可以复原，学者们认为这种病理改变是由于体重丢失所引起的。

单光子发射计算机断层成像术（SPECT）研究发现，神经性厌食患者在发病期多个脑区静息态灌注不足或灌注过度。

PET研究显示全脑代谢减退以及皮层尤其是额叶及顶叶皮层糖代谢相对减退，体重恢复后糖代谢恢复正常。

也有一些研究报道下额叶皮质及基底核、尾状核代谢增强，而体重恢复后，糖代谢恢复正常。

所以上述问题也被认为是营养不良的继发改变。

2.环境因素

（1）社会因素、地域因素：

流行学调查表明，进食障碍的患病率在发达国家患病率高，城市患病率高于农村。

这种地域性差别实际上体现的是经济发展水平的差别以及西方“以瘦为美”

文化的渗入程度差别。

性别因素：进食障碍患者以女性为主，这与“以瘦为美”

的文化主要针对女性有关。

社会等级：据Ogden等研究显示，社会阶层与形体关注有显著的相关性，外貌尤其是纤瘦的体型对于中上流社会的女性非常重要，这些阶层的女性较阶层较低的女性更易对自己的体型不满，而容易出现进食障碍。

“瘦”

文化的压力：中国传统文化中，女性“在家主内”

，女性体型的标准是“丰满”

，所以很少有进食障碍的病例。

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