五心理治疗（第7页）

rTMS有中度抗抑郁效果，短期内在改善抑郁症状和自杀行为方面均有效。

rTMS的抗抑郁机制可能是通过影响深部脑组织如基底核、纹状体、海马、丘脑和边缘叶等局部大脑皮质兴奋性和血流活动，引起脑内神经递质、细胞因子及神经营养因子的改变而发挥作用。

影像学研究显示，背外侧前额叶皮质与脑内边缘区的活动高度相关，在抑郁障碍中可能发挥着重要作用；rTMS除了刺激局部神经元的活动外，也调节与情感、动机和觉醒相关的脑区，如纹状体、丘脑和前扣带回等。

rTMS的最大不良反应是癫痫发作，另外还有头痛、刺激部位皮肤损伤和诱发躁狂等。

rTMS治疗后，10%～30%的患者会出现头痛，但持续时间短，多可自行缓解。

rTMS产生电磁场辐射，因此，安置心脏起搏器的患者不适用于rTMS治疗。

3.迷走神经刺激（vagusnervestimulation，VNS）

20世纪80和90年代由于VNS可能有抗癫痫作用因而在动物实验中发展起来，大约15年前应用于癫痫治疗领域，作为难治性癫痫发作的常规治疗。

迷走神经在解剖上同大脑中产生和控制情绪的区域存在联系，同时，临床上观察到接受VNS治疗的癫痫患者出现情绪改变，因此VNS逐步应用于抑郁障碍的治疗。

VNS存在一定的不良反应，包括声音改变、咳嗽、吞咽困难、感觉异常和咽炎等，这些情况随着治疗持续可能逐渐改善。

基于VNS治疗的有效性和安全性数据，VNS治疗被美国FDA批准为抑郁障碍的辅助治疗手段。

4.深部脑刺激（deepbrainstimulation，DBS）

DBS是指将脉冲发生器植入脑内，通过释放弱电脉冲、刺激脑内相关核团，改善抑郁症状。

不同研究选择的刺激核团有所不同，主要集中在胼胝体、扣带回、伏隔核、腹侧纹状体和缰核等，多数研究还在寻找最佳的治疗区域。

目前DBS抗抑郁的确切机制尚不清楚，可能是通过调节皮质-纹状体-丘脑-皮层环路的神经递质传递实现的，也可能是通过改变5-HT神经元的可塑性来改善抑郁症状，这种重塑还可引起代谢改变，正电子发射断层成像（PET）脑代谢成像显示抑郁障碍患者前扣带回的葡萄糖代谢率显著增加，经DBS治疗后上述情况发生逆转，眶额皮质、岛叶前部葡萄糖代谢减少。

DBS通常用来治疗难治性抑郁症，有效率为40%～70%。

对于多种药物、心理和ECT治疗效果均较差的慢性抑郁障碍患者，DBS可使13患者的症状得以缓解。

虽然DBS给难治性抑郁障碍患者带来希望，但目前尚处于试验性治疗阶段。

此外，DBS涉及侵入性的脑外科手术，可能存在不良反应和并发症等问题，如感染、出血、围术期头痛、癫痫等。

七、其他治疗方法

1.光照治疗

对于季节性抑郁障碍的患者，光照治疗具有明显的抗抑郁效果，并且可以增强抗抑郁药物的治疗作用；对于非季节性抑郁障碍，需要更深入的研究来确定光照疗法的效果。

光照疗法的机制尚不清楚，但有研究显示与调节紊乱的生物节律、血清素以及儿茶酚胺系统有关。

目前光照疗法被推荐为季节性抑郁障碍患者的一线治疗，而对于其他类型的抑郁障碍患者只能是辅助的增效治疗。

2.完全或部分睡眠剥夺（觉醒疗法）

完全睡眠剥夺是一种非药物治疗手段，通过让抑郁障碍患者整夜不眠并持续到次日，能够对60%的抑郁障碍患者产生迅速的抗抑郁作用，虽然有时很难让患者保持持续的觉醒，而后半夜睡眠剥夺（部分睡眠剥夺）则让患者在凌晨1～2点间醒来，并保持觉醒至少到当日晚上8点。

部分睡眠剥夺和完全睡眠剥夺一样迅速、有效，而且更容易被抑郁障碍患者接受。

其机制可能通过诱导海马神经发生而产生作用。

由于抑郁障碍患者睡眠剥夺治疗后疗效并不持久，容易复发，因此睡眠剥夺治疗在临床上只是作为一种增效手段。

另外，运动、针灸、中药（如逍遥散、解郁丸）等也可以作为抑郁障碍的辅助治疗方法，具有一定的临床疗效。

八、难治性抑郁

在抑郁障碍患者中，有20%～30%经抗抑郁药物治疗无效或效果不佳，属于难治性抑郁（treatment-resistantdepression，TRD）。

目前难治性抑郁被定义为：在经过2种或多种抗抑郁药足量足疗程的治疗后，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）减分率

建议的处理方式包括：

1.强化初始治疗

对于使用抗抑郁药物治疗的患者，当药物治疗剂量还没有达到治疗上限时，提高药物剂量是合理的选择；对治疗表现出部分反应的患者，尤其是对具有人格障碍和显著的心理社会应激源特征的患者，可以考虑延长抗抑郁药治疗时间（如4～8周）。

对于接受心理治疗的患者，如治疗无效或无法承受治疗，同样需要监测并调整治疗方案。

2.联合药物治疗

（1）联合一种非MAOI类的、作用机制不同的抗抑郁药。

（2）加用锂盐、甲状腺素、第二代抗精神病药。

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