二语音障碍（第7页）

研究显示同卵双生子口吃同病率高于异卵双生子。

研究者认为可能存在某种遗传性状（如言语脑功能区的结构等）与口吃的发生有关，多基因多水平的遗传是目前对口吃与遗传关系的主要理解。

2.大脑器质性因素

围产期大脑受损，产前、产时或产后的理化损伤是导致口吃的主要原因之一。

大脑半球、基底节或前额叶受损或退行性疾病也与口吃的发生有关。

影像学研究表明，口吃患者讲话时，特别是出现口吃时，大脑右半球某些区域，活动明显增多，特别是右侧岛盖额部和右侧岛叶，而左侧皮质听觉区活动减弱。

口吃患者存在大脑基底神经节-丘脑皮层回路有效连接的改变和解剖学异常。

研究发现左利手儿童口吃明显高于一般人群。

进一步研究发现，儿童在左右手转换后不久即发生口吃，因而提出口吃是脑的不完全或非典型侧化所致。

3.发音器官受损

有学者认为口吃的发生可能与发音器官异常有关，如呼吸肌、咽喉部器官的功能异常。

4.社会心理因素

儿童的生活环境中有邻居或同学患有口吃，儿童因为好奇而模仿，最终可能形成习惯而发展成口吃。

家庭的教育方式过于严厉，在儿童语言能力的发育过程中，父母给予过多的批评和压力，导致儿童言语表达迟疑或停顿而出现口吃或口吃加重。

家人说话速度快，在与儿童交往的过程中，会给儿童造成说话的压力形成口吃。

在学习语言的过程中，复杂的语法、长时间的发音均可增加口吃的频率。

有学者对8～12岁的儿童研究显示，说双语的儿童较说单语的儿童有更高的口吃风险，并且更难自愈。

心理因素对口吃的发生有一定促进作用，部分儿童是在急性应激性障碍或慢性精神创伤后出现口吃。

（二）口吃的临床表现

口吃常见发生于学龄前与学龄期儿童。

多在2～7岁发病，4岁前后是发病高峰期。

起病可以是隐匿的或突然的，多数情况下是逐渐起病的。

口吃的基本特征是相对于个体年龄不恰当的言语的正常流利程度和时间模式的紊乱，语言或音节的频繁重复或延长，且有其他形式的言语不流畅，包括字词的断裂、有声或无声的阻断以及迂回的字词代替。

通常在说出第一个字后即停顿，或重复第一个字，或拖长第一字的发音。

发音困难主要是在发辅音时，且只有部分辅音容易出现发音困难，如发拼音“b、d、g”

比发“p、t、k”

音容易引起口吃，患儿会避免发这些字的音而选用其他的字来代替，因而在发这些难发的字前有停顿的现象。

口吃时常伴有摆头、伸颈、双手握拳等继发性奋力动作，当难发音的字说出后即随之而全身放松，也会出现眨眼、做鬼脸、口唇和舌震颤、头部痉挛、肢体的异常运动、呼吸不规则等伴随症状。

口吃患者常常会回避一些容易产生口吃的场景，不愿意参加集体讨论，上课害怕发言、回答问题，不敢接听电话，害怕面对权威人士。

在焦虑、紧张、面对突发事件时口吃加重，情绪放松时则减轻。

缓慢阅读、唱歌、吟诗、低语和独自讲话时，口吃可得到一定程度的缓解。

口吃患儿常伴有情绪和行为问题，学龄前和学龄期儿童经常产生社交和学校相关的焦虑，而青少年口吃者在正常的社会交往中变得退缩、被动。

有人将口吃分为三种类型：

1.发育性口吃

最常见的类型，80%的儿童在2～7岁。

发病有心理诱因，症状比较轻微，多数患儿可以自愈，预后比较好。

2.神经性口吃

继发于严重神经系统损害，如脑外伤、脑炎等。

口吃程度比较严重，伴随的行为症状较多，预后较差。

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