五预后（第2页）

二、病因和发病机制

该病病因和发病机制尚不清楚，但众多证据提示，ADHD是一种神经发育障碍。

神经心理学研究发现，ADHD患儿的转换功能水平与较其年龄小2～3岁的正常儿童相当。

ADHD的运动平衡功能落后于正常男孩。

脑电alpha波8Hz成分增多，磁共振质子波谱（

1

H-MRS）双侧苍白球氮-乙酰天门冬氨酸肌酸比值（NAACr）明显降低，均反映ADHD患儿脑发育延迟。

神经影像学研究进一步发现ADHD脑灰质的成熟较正常对照人群晚约3年，特别是前额叶皮层及颞叶皮层；静息态脑功能成像的数据显示，ADHD成人的脑功能与正常成人对照有明显的差异，而与正常青少年相似。

很多学者对注意缺陷多动障碍的病因和发病机制进行了研究，然而病因至今还不清楚，但基本共识认为是遗传与环境共同引起的一种复杂疾病。

现将文献报道概括分述如下。

1.遗传因素

多项研究报告注意缺陷多动障碍患者的家庭成员中此障碍的患病率较高。

早期研究发现，注意缺陷多动障碍患儿的父母患该症的风险增加2～8倍，其同胞患病风险也类似。

由于环境因素亦可增加患病风险，两项双盲对照研究发现在控制了性别、家庭环境及完整性和社会经济状况等因素后，注意缺陷多动障碍仍存在着家族性聚集现象。

Sprich等也发现注意缺陷多动障碍患儿的生物学亲属罹患注意缺陷多动障碍比例高于寄养患儿亲属，而寄养亲属的患病风险与对照组儿童的亲属近似。

美国、澳大利亚、斯堪的那维亚和欧盟所做的20项双生子研究，注意缺陷多动障碍的遗传度是0.75～0.91，平均遗传度为76%。

说明遗传是该症的主要病因。

国内外基于现有的神经生物学假说进行的候选基因研究，主要聚焦于多巴胺（Dopamine，DA）、5-羟色胺（Serotonin5-hydroxytryptamin，5-HT）和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）等递质系统的有关功能基因。

多项关联研究及Meta分析表明，

DRD4

、

DRD5

、

DAT

、

DBH

、

5-HTT

、

HTR1B

和

SNAP-25

基因可能增加注意缺陷多动障碍的易感性。

这些基因与注意缺陷多动障碍关联的OR值从1.18到1.46，与目前公认的观点相一致：即注意缺陷多动障碍是多基因遗传的复杂疾病，通过多个微效基因的相互作用以及环境的危险因素而共同导致。

此外，有研究涉及尼古丁乙酰胆碱受体基因

CHRNA4

和

CHRNA7

、谷氨酸受体基因

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