第五节 致幻剂相关障碍

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”

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第五节

致幻剂相关障碍

一、概述

致幻剂（hallucinogen）是一类使人产生幻觉的化合物。

对于致幻剂的定义，有许多不同的版本，一般认为Hollister提出的定义较为客观。

根据此定义，在治疗剂量下，一种致幻剂需要满足如下标准：药效以改变思想、感知和情绪为主；没有或仅有轻微的智力与记忆损害；在产生上述药理效应的剂量下不应出现神志淡漠或昏迷；没有或仅有轻微的自主神经系统不良反应；不应产生成瘾性渴求。

致幻剂的分类比较混乱，有多种分类方法，根据化学结构，广义上可以分为两类：吲哚烷胺类和苯烷胺类。

其中吲哚烷胺类又可细分为下面四类：①简单色胺类：如二甲基色胺（DMT）；5-甲氧基-N，N-异丙基色胺（5-MeO-DIPT）；②α-甲基色胺类：如α-甲基色胺；5-甲氧基-α-甲基色胺；③麦角碱类：比如麦角酰二乙胺（lysergicaciddiethylamide，LSD）；④α-咔啉类。

苯烷胺类又可细分为以下两类：①苯乙胺类；②苯异丙胺类。

致幻剂的使用历史可以上溯到几千年前，那时的致幻剂来源于植物。

1938年，瑞士化学家Hofmann人工合成了现代致幻剂——麦角酰二乙胺（LSD），成为致幻剂的代表。

LSD效力非常大，只要很小的剂量就足以产生完全的致幻效果。

在英国，这些药物中LSD的使用最常见。

LSD的行为效应是使人处在类似梦幻般的状态，对感觉刺激高度警觉，常常伴有感知觉的混杂，例如，声音能在脑中诱发视觉情景，情景又能诱发味觉感觉等。

自然界中，某些品种的蘑菇、各种含有裸盖菇素（psilocybin）的植物也具有致幻剂效果，且因此常被食用。

美国和欧洲的流行趋势显示致幻剂的误用现象有所增加。

例如，从1988年到1997年，报道的美国高中学生的致幻剂终生使用率从7.7%上升到13.6%。

英国的数据与之相似（Abraham，2000）。

本章节以LSD为代表，对其所致精神障碍加以阐述。

二、病因和发病机制

麦角酰二乙胺属于吲哚烷胺类，结构类似于5-羟色胺（5-HT），它能直接或间接作用于5-HT和多巴胺传导系统，但是并不认为它提供了内源性精神障碍发病的机制。

事实上，LSD是中缝核神经元5-HT突触前受体的激动剂。

LSD激活这些突触前5-HT受体，减少5-HT释放，从而显著地抑制中缝核神经元的放电活动，而中缝核神经元活动的减少同样是梦境一睡眠时的特征。

因此，LSD的作用就是降低脑内弥散性5-HT调控系统的输出。

不过，LSD通过使脑内5-HT能系统沉寂而造成幻觉这一假说还存在许多问题。

第一，通过其他手段使中缝核神经元沉寂（例如，损毁中缝核神经元），并不能模拟LSD的行为效应；第二，中缝核被损毁的动物仍对LSD作出预期的反应。

因此，尽管LSD致幻作用和5-HT系统之间的联系几乎是肯定的，但是，我们还不清楚这种联系的确切机制。

因此，LSD致幻机制的阐明还有待于进一步的研究。

三、临床表现

服用LSD后患者会出现交感神经兴奋的症状，如血压升高，面色潮红等，部分患者会出现感知觉障碍，LSD引起的情绪和精神障碍也极为常见，具体临床表现如下。

1.躯体症状

LSD的躯体作用多种多样。

它可影响自主神经系统，表现为震颤、心率加快、血压升高、瞳孔散大、面色潮红、结膜充血、流泪流涎、反射增强、体温升高等症状。

但是，LSD超量并不会引起严重的躯体反应。

对易感个体，致幻剂的高血压效应会引起不良的心肌和心血管反应，在使用致幻剂后2小时内可产生心理效应并且持续8～14小时。

2.感知觉症状

服用LSD后，可出现感知觉障碍，最常见的是错觉和幻觉。

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