第三节 临 床 应 用

“连续性肾脏替代治疗（..）”

！

第三节

临床应用

危重病患者循环中炎性介质主要分为促炎介质和抗炎介质。

LPS是炎症反应的主要始动因素。

促炎介质主要包括TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、氧自由基（OFR）、IFN-γ、血小板活化因子（PAF）和白三烯B4等，其中TNF-α具有核心作用，是导致炎性介质级联反应的始发因子。

早在1998年，有研究报告用高容量血液滤过（highvolumehemofiltration，HVHF）治疗脓毒性休克获得成功。

而近期的研究发现CVVH并不能有效地清除TNF-α，TNF-α的清除主要以吸附清除为主。

而TNF-α是参与SIRS和MODS的重要炎症介质，它通过启动瀑布式炎症级联反应参与组织细胞损伤，参与创伤后的高代谢以及激活凝血系统和补体系统而在SIRS的发生发展中起重要作用。

因此为了增加炎症介质的清除，只能增加更换血滤器的频率或者引入吸附剂。

CPFA引入吸附装置，大大强化了吸附机制对可溶性炎症介质的清除，理论上应该更有利于脓毒症MODS的治疗。

CPFA治疗独特之处在于，血液经血浆分离器分为血浆和血细胞两部分，血浆经灌流器被吸附后，与血细胞部分混合，再经过滤器或透析器，清除多余的水分和小分子毒素，避免了血细胞与吸附剂的直接接触，既有效清除了不同大小的介质，又避免了生物不相容反应或红细胞破坏。

CPFA能有效避免细胞成分损伤和微栓塞，对吸附剂生物相容性的要求大大减低，使得更多材料可用作吸附剂，较血液灌流吸附分子谱明显扩大。

一、治疗脓毒症

脓毒症是局部或全身微生物成分释放引起的炎症级联反应，导致促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β、IL-6的产生。

这些炎症因子对机体局部对抗微生物反应很重要，然而全身的释放和过度的产生却带来组织弥漫性损伤和MODS。

曾有较多动物及临床试验证实HVHF能够通过清除炎症介质改善脓毒症的临床症状，使HVHF得到较为广泛的应用。

然而HVHF存在介质清除范围窄、需要制备大量的置换液等局限性，给临床操作带来困难。

早在1998年，有研究者提出了CPFA，即将血浆分离、血浆吸附、滤过或透析几种血液净化模式相结合，理论上避免了HVHF的技术缺点，同时又提高了脓毒症相关介质的清除效率。

6例脓毒症休克导致MODS的患者治疗后C-反应蛋白从治疗初到结束明显下降了76%［（30.0±10.2）mgdlvs（7.2±4.3）mgdl］，IL-6和可溶性细胞间黏附分子-1分别下降了2.8%和69.2%，提示CPFA治疗可以有效清除炎症介质，改善脓毒症休克致MODS患者预后。

已有的临床试验证实CPFA救治伴或不伴急性肾损伤（AKI）的脓毒症休克患者时，其血流动力学稳定作用。

CPFA在降低致炎性细胞因子水平，提高抗炎致炎因子比值方面也有良好的效果，显示CPFA治疗MODS有更广阔前景。

二、治疗重症胰腺炎

愈来愈多的研究发现，炎症介质和细胞因子在急性重症胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）的发生发展中起了重要作用，是其进展为多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）的病理生理学基础。

有证据表明体内细胞因子浓度与SAP并发症的发生密切相关。

本章未完，点击下一页继续阅读