第一节 概述（第6页）

我国1986年进行的12个地区流行学调查结果显示人格障碍的患病率为0.13‰。

有关专家认为我国人格障碍的患病率如此低的原因可能与调查人员对人格障碍的认识不足和评定方法不当有关。

人格障碍的患病率研究主要通过临床晤谈法和问卷评定法，不同方法之间一致性较差，得到的人格障碍患病率有高有低，但大样本研究的结果表明人格障碍患病率为3%～10%。

（二）人格障碍的病因

1.遗传及生物因素

对人格障碍患者的家谱调查，双生子、寄养子的研究和染色体分析的研究结果认为，人格障碍与遗传有关。

家谱研究发现，人格障碍患者的亲属中人格异常的发生率与血缘关系的远近成正比，血缘关系越近，发生率越高。

对同卵双生子与异卵双生子的研究也表明，前者比后者人格障碍发生的一致率更高。

对寄养子的研究发现，人格障碍患者的子女寄养出去后，人格障碍的发生率仍较高。

人格障碍遗传学的研究以反社会性人格障碍多见。

一项早期有重要意义的寄养子研究显示，出生时便与反社会行为父母分离的寄养子与父母无反社会行为的寄养子相比，其反社会性人格障碍的发生率较高。

Lyons等的双生子研究也证实反社会行为的遗传性，且遗传因素对成人反社会行为的影响比儿童或青少年大，而环境因素对儿童和青少年更为重要。

脑电图检查发现，人格障碍患者常有慢波出现，与儿童脑电图相似，故有学者认为人格障碍是大脑发育成熟延迟的表现。

大脑皮质成熟延迟在一定程度上说明其冲动控制和社会意识成熟延迟。

人格障碍者到中年以后情况有所改善，可能是大脑皮质成熟程度增高的结果，这点与临床观察一致。

人格障碍患者似乎存在神经递质代谢的异常。

Coccaro等研究表明人格障碍患者去甲肾上腺素（NE）功能亢进，代谢物水平升高，对NE能激动剂氯压定的生长激素反应也增大。

他们对边缘型人格障碍患者的研究发现，这类人格障碍患者的5-羟色胺（5-HT）功能降低。

另有对社交紊乱型人格障碍的研究发现，其脑脊液内5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）浓度较低。

Brown等发现脑脊液中5-HIAA浓度与人格障碍患者终生攻击行为史呈负相关，而3-甲氧-4-羟苯乙醇浓度与终生攻击行为史呈正相关。

多巴胺（DA）的研究多集中于分裂样人格障碍。

研究发现，患者的血浆和脑脊液中的高香草酸浓度升高。

DA功能与阳性症状呈正相关，与缺陷症状呈负相关。

近年来开始出现人格障碍的神经影像学研究。

头颅磁共振研究发现，反社会性人格障碍患者的前额叶灰质减少，杏仁核体积减小。

边缘性人格障碍的磁共振研究发现，患者海马和杏仁核容积减少，也有研究发现其前扣带和左眶额叶皮质容积减少，但未被其他研究所重复。

对分裂性人格障碍的研究认为，此类患者常出现各种皮质（尤其额叶）加工作业的损害、脑室容积增加和多巴胺活动指数降低的表现。

2.心理社会因素

众所周知，父母教养方式可影响儿童人格的发展，儿童时期的不合理教养，如粗暴凶狠，放纵溺爱和过分苛求都可导致人格的病态发展。

家庭环境亦至关重要，父母不睦，经常争吵，甚至分居或离异，都会对孩子人格发展带来不良影响。

强迫性人格障碍患者的亲属有较高的强迫症发生率，如Lenane等发现强迫性人格障碍患者的母亲32%，父亲20%患有强迫症。

这里遗传和社会因素影响混杂在一起。

生活中的重大变故，如严重挫折打击、重大疾病或残疾等，常常可以改变一个人的生活，甚至其人格的形成。

3.社会文化因素

从社会文化的角度来看，人格障碍与文化适应不良有关，不同的社会和文化塑造不同的性格。

人格障碍的异常情绪和行为反应，都是儿童成长过程中从环境中习得的，通过条件反射机制逐渐固定下来。

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