第2节 病理学

“实用小儿骨科学（第3版）（..）”

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第2节

病理学

（一）病理解剖学

Perthes病不致病危，且多不需直接涉及股骨头的手术治疗，因而很难得到病理标本。

然而多年以来还是有机会在治疗患儿时做病理检查的。

Perthes1914年首先描述了本病的病理。

他对本病的解释是根据一例死于意外的患儿的股骨头，病程处于中间阶段。

Phemister1921年报道了一例10岁患儿，症状已8个月，系经股骨头中心刮除的标本。

观察到有死骨区、肉芽组织，在原骨上附着有新生骨和破骨细胞。

所见解释为炎症和感染的结果。

随后他又报道了股骨头不同程度的缺血性坏死的不同阶段。

此发现后由Zemansky所证实。

同年Reidel也报道了两例组织学改变。

他观察到关节软骨增厚，骨和关节软骨之间含有血液，骺板已破坏，有很多软骨岛，围绕死骨四周有大量肉芽组织以及丰富的巨细胞。

远离病变部位的骨髓呈纤维化并有炎症浸润。

还看到同一骨小梁既有成骨细胞又有破骨细胞存在。

在他第二份标本报道中有软骨下的软骨再生、萎缩的细胞和一些炎症细胞。

Jons?ter从Perthes病的不同阶段取股骨头的中心活检。

在病变的初期（缺血期）有明显的骨和骨髓坏死。

还可见到挤压碾挫的骨小梁，骨细胞细胞核消失或固缩。

在坏死组织团块中有坏死的骨髓和死骨的粉状颗粒充满髓腔。

偶尔也见于残存活骨组织附近。

见不到骨组织再生，关节软骨的基底层有退行性变。

骨坏死的范围可达骨和软骨交界处。

增厚的软骨帽周围柱状软骨不规则。

肉眼标本较正常骨柔软。

关节造影显示在发病早期，软骨样的股骨头仍保持圆形。

在第二期，即吸收阶段，股骨头通过“爬行替代”

和堆积重新呈现活力。

组织学改变为血管丰富的结缔组织侵入死骨，由破骨细胞吸收并代之以新的不成熟的骨组织。

不同部位的修复表现各异，原因是反复出现新的栓塞。

软骨改变与坏死阶段相似。

骨小梁塌陷和深层的坏死骨吸收使骨骺扁平。

在修复阶段可见到新骨替代坏死骨。

Jensen等人描述了两例，一例4岁，另一例6岁，死于与Perthes病无关的病理。

此两例治疗18个月，均处于再骨化的阶段，骨骺已由软骨、纤维组织、肉芽组织和广泛新骨所替代。

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