第五节 介入治疗方法及疗效

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第五节

介入治疗方法及疗效

一、非闭塞性肠系膜血管缺血介入治疗

非闭塞性肠系膜血管缺血是继发于心排血量减少、血容量降低、脱水、低血压或应用血管升压素之后，由于肠系膜血管的持续性收缩和血流量锐减引起的肠管缺血。

易发生此病的原发病有心肌梗死、充血性心力衰竭、腹部大手术、心脏手术、严重烧伤、败血症、低血压、应用洋地黄类药物、长期透析。

内脏血管收缩通常是一种严重生理代偿机制，但过度代偿将导致持久的血管收缩，甚至原刺激因素已经消除，血管收缩依然存在。

当血管内流体静力压小于血管壁张力时，血管塌陷，黏膜下层形成短路，绒毛顶部出现缺氧、坏死，继而累及黏膜及肠壁的深层。

目前认为肾素-血管紧张素轴与血管升压素以及再灌注损伤是非闭塞性急性肠缺血重要病理改变。

因此，积极恢复有效血容量、纠正低血容量、低心排血量及休克是该病的基础治疗。

NOMI在出现肠坏死前没有器质性病理改变，介入治疗是唯一的早期治疗方法。

一旦确诊，尽快行动脉灌注扩血管药治疗。

Boley提出一次性注入妥拉苏林25mg后，接着用罂粟碱30~60mgh，持续24~36小时，取得较好效果。

Boley报道一组患者死亡率为40%，其他作者用罂粟碱或其他血管扩张药，结果与Boley相近。

李选等报道一组18例NOMI患者，经肠系膜上动脉灌注罂粟碱治疗，从就诊到接受治疗时间为3~26小时，9例在12小时内，痊愈15例（图45-1），随访30天未复发。

其余2例患者就诊时已有腹膜炎的表现，行动脉灌注罂粟碱后腹痛症状减轻，怀疑有肠坏死，转外科行手术治疗，1例切除约2米小肠，1例切除约1米小肠，术后均存活。

30天内死亡1例，该患者合并冠心病、高血压、2型糖尿病，持续灌注罂粟碱96小时，腹痛症状消失，重复造影SMA痉挛缓解后拔管。

拔除导管后10天患者因肺部感染，呼吸衰竭死亡。

18例患者在随访期内均未发现与介入治疗相关的并发症。

图45-1肠系膜上动脉缺血

男性，37岁，急性剧烈腹疼6小时。

肠系膜上动脉DSA示动脉期延长；实质期小肠实质显影浅淡，不均匀，静脉显影延迟（A!!!D）。

经肠系膜上动脉灌注罂粟碱12小时复查，肠道血运明显改善（E!!!G），腹痛症状消失

灌注血管扩张药有罂粟碱、妥拉苏林、胰高血糖素、前列腺素。

罂粟碱是最常用的血管扩张药，当患者对血管扩张药无反应或血生化监测提示肠坏死或腹膜炎，则需开腹手术。

血管扩张药灌注持续到血管痉挛缓解，有报道灌注最长达7天的病例。

如诊断及时，无腹膜刺激征者，一般不需要手术治疗，若腹膜刺激征明显时，仍需剖腹探查，以切除坏死的肠段。

选择性肠系膜血管造影、持续罂粟碱灌注是安全、快速、有效的诊断和治疗方法，可减少剖腹探查。

持续灌注罂粟碱并发症少见，伴有严重心律失常者应注意及时停药。

辅助治疗：胃肠减压、输氧、经静脉给予广谱抗生素。

二、急性肠系膜上动脉闭塞（栓塞、血栓形成）的介入治疗

急性肠系膜上动脉闭塞是肠缺血最常见的原因，可由于栓子栓塞和（或）动脉血栓形成。

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