第一节 病因及流行病学

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第一节

病因及流行病学

正常人体内的血液持续保持液化和流动状态，血液中的凝血系统和纤溶系统处于平衡状态。

如果病理状态下因某些因素导致其失去平衡，就有可能促使血液在血管内发生凝固，尤其是静脉系统。

早在1856年，Virchow提出了3个与静脉血栓形成有关的基本因素——静脉淤滞、血管内膜损伤和血液高凝状态，至今仍是公认的三要素。

一、血管壁损伤

静脉直接损伤无疑是引起损伤部位邻近静脉血栓形成的重要原因，但不能充分解释创伤患者健侧静脉血栓形成或未直接损伤处静脉血栓形成；单纯机械性损伤并不能如愿构建成实验动物DVT模型。

因此，除静脉直接损伤外，在血管壁损伤中内膜损伤及其引起的内环境改变，在DVT形成过程中更为重要。

内膜损伤可继发于局部因素，包括血管的机械性损伤、感染或化学性损伤等，也可以通过血管活性物质（5-羟色胺、组胺和缓激肽）引起。

内膜损伤后释放出凝血因子Ⅲ、组织凝血活素，启动外源性凝血途径。

由于外源性凝血途径参与的因子少，步骤简单，故反应迅速。

外源性的凝血途径启动后，凝血酶被激活，凝血酶引起血管收缩和细胞损伤，甚至引起未受损血管的内弹力板断裂，继而引起血小板和纤维蛋白沉积并网罗各种血细胞而形成凝血块，即血栓形成。

二、血液淤滞

在大多数DVT的病例中，血栓形成的发展是多种因素促成的，但血液淤滞几乎总是牵涉其中。

因此，血液淤滞在深静脉静脉血栓形成上起着关键性作用。

由于血液淤滞造成组织缺氧，淤滞的血小板促进凝血酶的产生和释放。

积累的凝血酶损伤血管壁内膜，导致5-羟色胺和组胺的释放。

其结果是基底膜暴露、内弹力板断裂，导致血小板沉着及凝血因子的活化，进而血栓形成。

Wheeler报道，因长时间的乘车或飞机旅行，出现所谓经济舱综合征（travellingdeepvenousthrombosis，TDVT），或者因其他原因而长时间静坐后，都能使下肢深静脉血流缓慢，引起静脉血栓形成。

手术过程中的长时间仰卧、长期肢体制动或偏瘫引起髂窝部的静脉血淤滞一直被认为是形成DVT的因素。

全麻、感染或其他增加下肢静脉容量和减少静脉血流的因素都可引起静脉淤滞。

血栓即可在静脉瓣膜尖部和肌内静脉窦内形成，如果再伴随其他引起血栓形成的因素（内膜损伤或高凝状态）血栓就会发展。

另外，解剖因素也是下肢DVT的重要原因。

左髂总静脉被夹在右髂总动脉和骶骨峡之间，容易使左髂总静脉长期处于前后壁接触状态，不但使左髂静脉回流受阻，还可形成静脉腔内粘连。

据张源亮等报道，通过尸体解剖发现左髂总静脉内有粘连结构，出现率为52.5%。

张为龙等报道，此种情况出现率为27.5%。

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