第二节 流行病学及发病机制

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第二节

流行病学及发病机制

一、流行病学

周围动脉狭窄及阻塞性疾病根据发病部位不同，分为下肢动脉硬化闭塞症、颈动脉狭窄、肾动脉狭窄等。

下肢动脉硬化闭塞症是中老年人常见的临床综合征，许多流行病学研究对其患病率进行了调查，所采用的诊断方法包括间歇性跛行问卷表、踝肱指数（ABI）及脉搏波传导速度等无创方法。

结果显示，LEAD的患病率取决于被调查对象的年龄、危险因素及基础疾病。

国外的流行病学调查结果显示，LEAD的患病率在不同的人群有较大差异，为3.6%~29.0%。

动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢。

Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%；股动脉49%；腘动脉16%；胫前胫后动脉21%。

本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。

病变长度一般4~10cm，病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。

颈动脉狭窄多由于颈动脉的粥样硬化斑块导致的管腔狭窄，其发病率较高，在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%，多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段，有些狭窄性病变逐渐发展至完全闭塞性病变。

颈动脉狭窄的病因主要有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌性发育不良等，其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。

脑卒中是我国第三大死亡原因，也是长期致残的主要原因和最常见的需要住院的神经科疾病。

CAD是脑卒中和TIA的重要原因，占全部缺血性卒中的15%~20%，其最常见的病因是动脉粥样硬化。

CAD患者心肌梗死、外周动脉疾病及死亡的风险均增加。

肾动脉狭窄多由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，亚洲地区，还可由大动脉炎导致。

动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄患者的80%，主要见于老年人，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。

在65岁以上老年人群中，ARAS患病率至少为7%。

在疑为冠心病患者中，ARAS患病率为14%~17%，在确诊的冠心病患者中，ARAS患病率为12.7%~27.9%。

危险因素为年龄、体质指数、血肌酐、高血压史、糖尿病病史、缺血性脑血管病病史与顽固性高血压，其中年龄、高血压和冠状动脉多支血管病变为ARAS的独立危险因素。

在脑血管疾病患者中，ARAS的检出率为30%；在周围血管疾病患者中，ARAS检出率最高，下肢血管血栓栓塞性疾病患者中检出率为40%。

尸检资料发现，糖尿病合并ARAS的比例为8.3%，其中43%为双侧病变。

并存高血压的糖尿病患者中，ARAS发生率为10.1%。

在并存下肢血管病变的糖尿病患者中，ARAS的检出率可高达50%。

另外，研究发现ARAS患者合并颈动脉狭窄的比例也较高。

临床研究结果显示，在我国肾动脉狭窄病因中，动脉粥样硬化所致比例从1990年前的28.9%增至1990年后的64.0%~71.1%，成为目前肾动脉狭窄的首要病因。

二、发病机制

动脉粥样硬化主要发病机制可有下列几种学说：

1.损伤及平滑肌细胞增殖学说

Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说：各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素。

动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。

这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。

在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。

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