第八节 酒精（第11页）

③控制精神症状：可选用氟哌啶醇，5mg次，肌内注射，随症状的强弱增减剂量。

必要时可静脉滴注。

④其他：包括补液、纠正水电酸碱平衡紊乱、大剂量维生素等。

（3）酒精性幻觉症、妄想症大部分的戒断性幻觉、妄想症持续时间不常，用抗精神病性药物治疗有效，可选用第二代抗精神病药物，如利培酮口服，剂量不宜太大，在幻觉、妄想被控制后可考虑逐渐减药，不需像治疗精神分裂症那样长期维持用药。

（4）酒精性癫痫可选用苯巴比妥类药物，注射使用。

在原有癫痫史的患者，在戒断初期就应使用大剂量的苯二氮

类，或者戒酒前四天给予抗癫痫药物，如丙戊酸钠（600mg天），预防癫痫发生。

3.酒增敏药

是指能够影响乙醇代谢，增高体内乙醇或其代谢物浓度的药物。

此类药物以戒酒硫（tetraethylthiuramdisulfide，TETD）为代表，另还有柠檬酸氰氨化钙（calciumcarbimide）及nitrefazol等，呋喃唑酮也有类似作用。

预先3～4天服用足够剂量的TETD，可使人在饮酒后15～20分钟出现显著的体征或症状，如面部发热，不久出现潮红、血管扩张，头、颈部感到强烈的搏动，出现搏动性头痛；呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、低血压、直立性晕厥、极度的不适、软弱无力，严重者可出现精神错乱和休克。

敏感者仅仅7ml酒精即会引起症状，一旦出现反应，轻微者可持续30分钟，严重者可持续几个小时，症状消失后精疲力竭，深睡几小时可恢复。

以上躯体反应是体内醛增加的结果。

此药中的双硫基可与体内的微量元素钼相结合而使之失去生物作用，而钼是肝细胞醛脱氢酶所不可缺少的成分。

缺乏钼元素，则乙醛脱氢酶无法发挥脱氢作用，致使酒精代谢停留在乙醛阶段，这时血中乙醛浓度可达正常时的数倍10数倍，造成上述症候群。

由于乙醛症候群的不愉快感觉和身体反应使得嗜酒者见到酒后“望而怯步”

，以达到戒酒的目的。

（四）抗酒渴求药

1.纳洛酮

动物实验表明，内源性阿片类物质在酒依赖的强化作用中起一定作用，阿片受体阻滞剂纳洛酮能减少实验动物饮酒量。

其方法是在完成急性期脱毒治疗后，开始门诊的康复随访，纳洛酮在1周内加至25～50mg日。

2.乙酰高牛黄酸钙（calciumbis-acetylhomoturinate，acamprosate）

该药在结构上与GABA相似，是GABA受体激动剂，阿坎酸钙肠溶片的口服推荐剂量是一次2片（666mg），一日2～3次。

患者戒酒后即可立即开始使用阿坎酸钙治疗，当完成戒酒后也应维持用药，如果患者重新饮酒也应维持用药。

阿坎酸钙应作为社会心理综合治疗的一部分。

对于中度肾功能损伤患者（肌酐清除率30～50mlmin），推荐剂量为一次1片（333mg），一日3次。

重度肾功损伤患者（肌酐清除率≤30mlmin）不能服用阿坎酸钙。

（五）社会心理干预

酒依赖原因复杂，不是能靠任何单一手段能解决所有的问题。

对于患者来说，戒断动机是第一需要的，对于一个动机不强的患者，治疗不可能合作，效果可想而知。

但戒断动机可能在不同的阶段会有变化。

如患者可能在严重渴求或遇到应激时戒断的动机就会降低。

所有动机增强的各种措施应该贯穿整个治疗中。

任何成瘾性疾病，复发往往不可避免，似乎患者在酗酒-戒酒-再喝酒-酗酒的循环中。

但是，患者从貌似重蹈覆辙的循环中明白了导致复发的社会、心理原因，学到了如何应付这些问题，加上社会、心理的支持、干预，还是有不少患者从这些循环中返回到主流社会中，我们永远不要放弃对这些患者的信心，只要患者还有戒酒动机。

下面仅仅简述短期干预（briefinterventions，BIs），动机增强治疗、认知行为治疗等请参加成瘾行为的社会心理干预有关章节。

顾名思义，BIs是指时间上的，比如5分钟的劝导，但在实际操作中往往在10～20分钟次。

20世纪80年代开始用于酒相关问题的短期治疗。

BIs主要目标人群不是已经严重酒成瘾的患者，而是依赖不重，人格相对完整的酒精问题患者。

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