三DSM5分类与诊断（第2页）

吸毒量越来越大，毒瘾越发越重就是这个道理。

此外，值得注意的是，改变物质使用的途径也是耐受性的表现，如刚开始吸食毒品一般是放在香烟里吸，以后逐渐改成肌内注射、静脉注射等。

药物的耐受性是可逆的，停止用药后，耐受性将逐渐消失，机体对药物的反应又恢复到原来的敏感程度。

非化学物质成瘾也可以有明显的耐受表现，如网络成瘾者在成瘾后需要不断增加上网时间才能满足。

耐受性可分为代谢耐受（metabolictolerance）和细胞耐受（cellulartolerance）两种，前者主要通过增加肝脏代谢酶活性，使药物代谢分解增加。

细胞耐受性在依赖中更为重要。

在中枢神经系统、离体组织和细胞中，所形成的细胞耐受性有两种层次：一是在受体水平，表现为与之偶联的效应器减少；二是在细胞、突触和神经网络水平，表现为由于长期使用精神活性物质，内稳态机制使中枢神经系统的功能与结构发生改变，以保持机体的正常功能。

这种机制与神经元和突触的适应过程有关，涉及神经可塑性（neuroplasticity）改变。

（四）戒断状态

对化学物质成瘾而言，指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的心理生理症状群，或社会功能受损。

其机制是由于长期用药后，突然停药引起的适应性的反跳（rebound），此过程称为反适应（counteradaptations）。

症状以及严重程度与所用物质和剂量有关，再次使用可缓解症状，不同药物所致的戒断症状因其药理特性不同而不同，一般表现为与所使用药物的药理作用相反的症状。

例如酒精（中枢神经系统抑制剂）戒断后出现的是兴奋、不眠，甚至癫痫样发作等症状群。

对非化学物质成瘾而言，指停止或者减少某些行为的频度后所出现的特殊心理生理症状群，或社会功能的受损。

（五）滥用

DSM-Ⅳ中的滥用（abuse），在ICD-10分类系统中称为有害使用（harmfuluse），是一种适应不良方式，由于反复使用药物导致了躯体或心理方面明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学业，损害了躯体、心理健康，导致法律上的问题等。

这里滥用强调的是不良后果，滥用者没有明显的耐受性增加或戒断症状，反之就是依赖状态。

如前所述，DSM-5将滥用与依赖合并，称之为物质使用障碍，认为滥用与依赖难以分开，只是严重程度不同而已。

（六）强化

强化作用，可以分为正性强化（positivereinforcement）和负性强化（negativereinforcement）。

正性强化作用表现为：增加正性情绪的作用，如吸毒后的快感以及社会性强化作用等；负性强化作用表现为：对抗负性情绪的作用，“一醉解千愁”

等，特别是在形成依赖后，由于戒断症状的出现，使成瘾者不能自拔，必须反复使用精神活性物质或者从事某种行为（如上网、拔毛）后才能解除戒断症状，这是最为强烈的负性强化。

（七）渴求与敏化

对精神活性物质的渴求（期望再次获得精神活性物质的效应）与强迫性、持续性用药关系密切，即使在长期戒断后仍持续存在。

现认为，与渴求及药物线索刺激相关的敏化（sensitization）机制导致了成瘾的特征之一的强迫性觅药行为。

敏化是指在反复使用精神活性物质中，药物的某些作用效果增加。

换言之，敏化与耐受性的方向相反。

因为不同的神经通路介导不同的药物效果，在反复使用药物之后，对某些效应出现耐受，对某些效应出现敏化，对另外一些效应却无明显变化。

成瘾物质敏化现象有两类：行为反应增加及激励性动机（incentivemotivation）增加。

此两类敏化均是通过中脑边缘系统中介的，与犒赏机制交叉重叠，与复发关系密切。

（八）复发

在戒断一段时间后，重新给予实验动物药物，或与药物相关的线索（cue），或应激性刺激，能重新诱发动物的觅药行为。

应激性刺激、药物相关线索能激发从前额叶皮层（prefrontalcortex）以及杏仁核（amygdala）投射到腹侧被盖区的谷氨酸（glutamate，Glu）神经通路，促使腹侧被盖区释放更多的多巴胺（DA）到伏隔核。

二、成瘾的生物、心理、社会学基础

成瘾常常表现为一种持续地对成瘾性物质的渴求以及持久的强迫性用药行为（pulsivedruguse），尽管物质使用可能会伴有诸多相关不良后果仍然无法自控对成瘾性物质的使用，把毒品作为第一需要。

一般来说，成瘾行为的发生和发展与社会、心理因素有关，那么成瘾形成与维持可能与生物学因素关系更为密切。

尽管使用成瘾物质的个体有很多，但并非所有的人都会成瘾，有研究报告，即使是使用成瘾性很强的可卡因，也仅有16%～17%的尝试者在10年中对可卡因成瘾。

我们可能更感兴趣的是为什么有些人能够长时间内停留在社交性使用，而有些却一发不可收拾，不能摆脱成瘾的羁绊。

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