五病程和预后

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”

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第四节

抓痕障碍

抓痕障碍是一种在临床上被低估的疾病，也被称为皮肤搔抓障碍、抠皮障碍等。

患者常因羞于承认搔抓行为而不愿就医，就医者则多因皮损就诊于皮肤科等，因此相当多的精神科医生对该病并不熟悉。

2013年美国出版的《精神疾病诊断与统计手册》第5版将抓痕障碍作为一种独立的疾病与强迫症区分开。

抓痕障碍患者常以反复搔抓皮肤而造成皮损，患者因此感到痛苦，并试图停止搔抓。

在临床与非临床样本中，其患病率为1.25%～5.4%。

有关性别差异的报道上不一致，目前大多数研究认为抓痕障碍在女性群体中可能拥有更高的患病率，约为75%。

一、病因和发病机制

（一）遗传因素

目前研究发现，皮肤搔抓障碍可能具有家族遗传性，Monzani等对2518对同卵及异卵双胞胎进行研究，发现约有1.2%的双胞胎符合抓痕障碍的诊断，其中约遗传方差约为40%。

Odlaug及Neziroglu等发现抓痕障碍患者的一级亲属同病率为28.3%～43%。

动物实验发现，

SAPAP3

基因缺陷可能与皮肤搔抓障碍、拔毛癖、病理性咬指甲间存在联系。

SAPAP蛋白作为支架蛋白，与其他蛋白相互作用后起到稳定谷氨酸能突触的突触后膜复合物的作用；SAPAP3蛋白质是SAPAP家族中唯一在纹状体中高表达的蛋白质，

SAPAP3

基因缺陷可能造成该部位的谷氨酸传递产生异常，引起反常的反复搔抓行为。

除此以外，

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基因敲除小鼠及HOXB8基因敲除小鼠也被发现存在过度的理毛和搔抓行为，造成皮肤的破损。

（二）神经解剖因素

神经影像学研究显示，抓痕障碍患者在前额叶—纹状体环路上存在异常。

其前扣带回及颞叶白质各向异性分数下降，提示抓痕障碍患者上述部位的存在髓鞘结构完整性受损。

此外，Roos等发现患者的脑容积及皮质厚度与健康对照相比均有显著改变，包括额下回、眶额回及伏隔核等部位，由此推测，抓痕障碍的患者在奖赏回路及反应抑制功能上均存在异常，因而无法良好地整合信息、调整动机、控制行为。

（三）环境因素

研究发现，压力及创伤均可能与搔抓障碍的发生有关。

实验及自我报告均提示，缺乏刺激、过度无聊的环境可诱发搔抓行为的产生，而严苛的活动限制可加速病程的进展。

Favaro等在大规模的社区调查中发现，童年遭受的性骚扰或强奸可能是年轻女性发生抓痕障碍的预测因素之一。

二、临床表现

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