九康复和预后（第5页）

强迫障碍患者在进行比较复杂的视觉空间任务时不能对空间信息很好的处理、整合、操纵。

强迫障碍患者在眼球运动扫视任务中错误数增多和扫视准确度下降，有的研究发现患者方波型扫视和预期性扫视增多。

国内一项研究发现在反应性探究分、认知性探究分等指标异常，并与强迫症状的严重程度相关。

（七）神经影像学

较为一致的研究结果主要是眶额叶皮质体积的减少，对于基底节核团的研究结果则存在较多争议。

多数研究报告额叶眶回皮层（OFC）活动亢进，两侧或单侧亢进；另一方面，额叶背外侧（DLPC）皮层反而活动低下；而且这种异常往往伴随着两侧的前扣带回（ACC）、两侧或右侧的尾状核头部、两侧或右侧的丘脑活动的亢进。

研究发现活动过度的OFC在经过氯米帕明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林治疗后活动均降低，并且这种活动降低程度与疗效正相关。

此外还发现在治疗前OFC与尾状核功能状况可以预测药物或CBT的疗效。

未经治疗的强迫障碍患者在静息态下存在局部脑区的神经元活动一致性异常，这些异常改变可能与强迫障碍的病理机制有关。

GAD和强迫障碍患者并未共享相同的灰质体积异常脑区，两种疾病可能具有完全不同的大脑结构特征，并且其焦虑症状具有不同的神经机制。

强迫障碍患者存在默认网络的异常，主要表现是脑区之间功能活性及功能连接的异常。

在强迫障碍患者默认网络的异常主要集中于以下脑区：后扣带回、腹侧前扣带回、背内侧前额叶，而且研究结果发现网络脑区功能连接结果不尽一致，既有升高也有减低的情况，但是可以肯定的是强迫障碍默认网络存在功能活性及功能连接的异常，并且与强迫障碍的临床症状存在相关。

强迫障碍患者的突显网络存在功能连接的增加，且主要集中于前扣带回、岛叶区域。

总之，强迫障碍的发生不是大脑局部脑区结构或功能异常所致，但是所有的研究均示强迫症状是由于脑通路功能异常引起的，此通路起自OFC和ACC，通路投射到尾状核最后到达丘脑中继站。

（八）强迫障碍的心理及社会因素

1.人格特点

许多研究表明强迫障碍可与人格障碍共存，共病发生率为33%～87%。

强迫障碍共患人格障碍的患者常表现为过敏、人际关系欠佳、情绪不稳、空虚感、间接抵抗、工作效率差、过分追求完美、犹豫不决等特点。

森田疗法认为，神经质发生的基础是某种共同的素质倾向，即疑病素质倾向。

所谓疑病素质是指一种精神上的容易疑病的倾向性，其表现是：具有突出的特点是追求完美和精神内向性，经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自己躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。

2.家庭因素

相关研究发现在强迫障碍患者存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。

3.诱发因素

相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。

即使在慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各种压力、挫折、躯体疾病等，而且多数在心理压力状态下病情波动。

对于女性来说，主要的压力因素包括怀孕、流产、分娩和家庭冲突等。

青少年起病者常见的心理因素有学习压力、同学关系、恋爱挫折等，家庭不和以及父母对子女的教育方式过分严厉、父母教育不一致等。

4.心理机制

精神分析理论认为强迫障碍是心理冲突与心理防御机制相互作用的结果，患者在幼年生活经历中常常有某些精神创伤，患者对过去创伤的执着及情感需要无法得到满足而产生了心理压抑，当他们遭遇到生活事件后，被压抑的情感体验就会通过转移、置换等心理防御机制而转化成强迫症状。

由于防御机制不能处理好强迫性格形成的焦虑，于是产生强迫症状。

强迫症状形成的心理机理包括：固着、退行、孤立、解除、反应形成以及对不容许的性和攻击冲动的置换。

行为主义学说认为所有的行为都是通过学习而得来的，包括强迫障碍等心理问题。

通过经典的条件反射，由某种特殊情境引起焦虑，为了减轻焦虑，患者产生了逃避或回避反应，表现为强迫性仪式动作。

如果借助于仪式动作或回避反应可使焦虑减轻，则在第二阶段，通过操作性条件反射，使这类强迫行为得以重复出现，持续下去。

中性刺激如语言、文字、表象和思想与初始刺激伴随出现，则可进一步形成较高一级条件反射，使焦虑泛化。

认知理论认为，患者常常存在许多错误的信念，比如“想到什么行为，这个行为就可能被做出来”

；“人应该完全控制自己的思想，如控制不住则说明无能”

等等。

强迫障碍患者存在错误的初级评估，高估了威胁的可能性以及结果；错误的次级评估，低估了自己应对觉察到的危险能力。

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