四治疗

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”

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第三节

广泛性焦虑障碍

广泛性焦虑障碍（generalizedanxietydisorder，GAD）的主要临床特征是对多种境遇的过分焦虑和担忧，同时伴有不安、肌肉紧张和行为的改变。

严重的焦虑患者常具有特征性的外貌，如面肌扭曲、眉头紧锁、姿势紧张，并且坐立不安甚至有颤抖；皮肤苍白，手心脚心以及腋窝汗水淋淋；患者容易悲伤、哭泣，但不一定是心境的低落，实际为焦虑不安的反应。

一、患病率

广泛性焦虑障碍的年患病率约为1%～4%，终身患病率约6%，女性多于男性（2～3倍）。

需要注意的是，儿童与青少年患病率较高，前者约3%，后者约10.8%。

约72%的GAD患者首诊于内科医师，因为在基层保健门诊中约60%～94%的这些患者存在痛苦的躯体症状；只有不足13的GAD患者接受较规范治疗。

GAD常常共病其他疾病，包括精神科的焦虑或相关障碍和抑郁症，以及内科疾病中的疼痛综合征、高血压、心血管疾病和胃肠道疾病等。

GAD是一种慢性焦虑障碍，可逐渐发展和波动，病程可表现为稳定不变型，也可表现加重或缓解型。

如果不及时治疗，约有80%的患者症状可持续数年。

部分慢性广泛性焦虑障碍的患者可有短期的抑郁发作。

二、发病机制

1.易患因素

（1）遗传在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素。

据研究，在单卵双生子中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子高。

但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛性焦虑障碍中遗传的具体作用并不清楚。

（2）童年经历通常被认为是广泛性焦虑障碍的易患因素之一。

然而目前尚无确切的证据。

焦虑是儿童常见的情绪障碍，然而大多数的焦虑儿童能长成健康人，而焦虑的成人也并非都来自于焦虑的儿童。

（3）人格焦虑性人格和焦虑障碍相关，但其他的人格特征也可妨害其对应激事件的有效应对。

2.促发因素

广泛性焦虑障碍的发生常和生活应激事件相关，特别是有威胁性的事件如人际关系问题、躯体疾病以及工作问题。

3.持续因素

生活应激事件的持续存在可导致广泛性焦虑障碍的慢性化；同时思维方式也可使症状顽固化，如害怕他人注意到自身的焦虑或者担心焦虑会影响其工作表现。

类似的担心会产生恶性循环，使症状严重而顽固。

4.神经生物学研究

（1）脑血流、代谢和半球活动正常受验者的功能影像研究提示焦虑主要是脑血流和代谢的增加，但在过度换气和血管紧张性升高导致血管收缩时，则为脑血流量下降诱发焦虑。

因此，焦虑状态下的脑血流变化并非是直线样的而是呈U形曲线型变化。

多数脑电图研究发现在正常焦虑和神经症性焦虑病人中存在α波活动的降低、α波频率的增加，以及β波活动的增加。

另外，在焦虑状态中还观察到有δ、θ和慢α形式的慢波活动。

（2）神经解剖区及其功能高警觉性在焦虑中扮演重要角色，而唤醒水平在很大程度上是受到脑干的控制。

其中包括去甲肾上腺素能（NE）蓝斑核、5-羟色胺能（5-HT）中缝核和旁巨细胞核。

焦虑的早期生物学理论认为蓝斑核在焦虑发生中起核心作用，最近的研究进一步强调了蓝斑核对警觉和信号处理的作用。

边缘系统由杏仁核、海马、隔核和下丘脑组成，它可能是主司情绪的位点。

Gray根据动物研究的数据建立了一个理论，认为隔海马系统对焦虑具有核心作用，即该系统对焦虑的诱导和调节都很重要，它通过NE和5-HT的输入产生效应。

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