一基本概念（第3页）

临床研究表明，焦虑和抑郁共病具有症状更重、病程慢性化、社会功能损害重、自杀率高和预后差等特征。

四、病因学

20世纪60年代以来学者们从遗传学、神经影像学、神经生化及心理学的研究中，获得了一些对理解焦虑障碍的病因、发病机制、临床特征有价值的结果，但迄今为止的研究均未能对焦虑障碍的发病机制形成重大突破。

下面介绍的这些因素被认为与焦虑障碍的发生、发展有关，但这些因素究竟如何相互作用导致疾病的发生，尚无定论。

1.精神应激与个性因素

焦虑障碍被认为是一类与社会心理应激因素有关的精神障碍。

许多研究表明，焦虑障碍患者较健康人遭受更多的生活事件，主要以人际关系、婚姻与性关系、经济、家庭、工作等方面的问题多见。

一方面可能是遭受应激事件多的个体易患焦虑障碍；另一方面则可能是患者的个性特征更易于对生活感到“不满”

，对生活事件更易感，或者是其个性特征易于损害人际交往过程，而导致生活中产生更多的冲突与应激。

有学者认为，个性古板、严肃、多愁善感、焦虑、悲观、保守、敏感、孤僻的人易患焦虑障碍。

一般而言，引起焦虑障碍的应激事件有以下几个特点：①应激事件的强度往往不十分强烈，往往是多个事件反复发生，持续时间很长，虽然灾难性的强烈应激事件也可引起焦虑障碍，但更多的是那些使人牵肠挂肚的日常琐事。

②应激事件往往对患者具有某种独特的意义。

这些事件在健康人看来也许微不足道，但对于某些焦虑障碍的患者来说可能是特别敏感的。

即重要的不是事件本身的正负性、强弱，而是是否造成个体的内心冲突。

③患者对应激事件引起的心理困境或冲突往往有一定的认识，也知道应该怎样去适应以消除这些事件对心理的影响，但往往不能将理念化解为行动，将自己从困境和矛盾的冲突中解脱出来，以致应激持续存在，最终超过个体的应对能力或社会支持能提供的保护水平而导致发病。

④患者的精神应激事件不但来源于外界，更多地源于患者内在的心理欲求。

因为焦虑障碍患者往往是理性的、道德的、传统的，常常忽略和压抑自己的需求以适应环境，但又对他人和自己的作为不满，总是生活在遗憾和内心冲突之中。

2.神经解剖学因素

近年来的一些神经影像和动物模型的研究显示，部分脑区的结构或功能异常可能与焦虑障碍有关。

如很多研究发现前额皮质-杏仁核-丘脑的功能与结构异常可能是焦虑障碍的脑病理机制之一；眶额皮质和尾状核代谢活动增强可能反映了强迫性思维或慢性焦虑的生理反应。

但目前神经影像学的研究结果还有待进一步论证，而且脑区功能或结构的异常与临床症状的因果关系也有待确认。

3.神经生物学因素

在焦虑障碍的生物学病因中，神经生物化学领域一直是研究热点，包括了γ-氨基丁酸、儿茶酚胺、多巴胺、5-羟色胺（5-HT）、神经营养因子等多个系统。

既往研究发现焦虑障碍患者的脑脊液、血和尿中肾上腺素（NE）代谢产物增加，减少蓝斑发放并降低去甲肾上腺素能活动的药物（如可乐定、苯二氮

类药物），有减轻焦虑的作用；而能促使蓝斑发放并增加去甲肾上腺素的药物（如育亨宾）可以激发焦虑。

目前应用增加突触间隙NE和5-HT浓度的SNRIs类药物，临床发现也可以治疗焦虑。

因此各种神经递质出现失平衡状态可能是焦虑障碍的重要原因。

最新研究显示，脑内含量最多的神经营养因子BDNF在焦虑障碍患者的血浆水平明显低于健康人群。

4.心理学理论基础

（1）精神分析的人格理论把人格分为本我、自我、超我三个部分。

最通俗的解释是，本我为心理活动提供必要的精神动力；超我则对个体的行为进行监控，使之不违反社会规范；自我则在超我与本我之间协调，使个体本我的冲动能在符合超我的规范下尽可能得到实现与满足。

当本我的冲动与超我发生冲突时，自我如果不能运用理性机制来调节它们的冲突以缓解冲突引起的焦虑，就不得不采用一些心理防御机制来应对，如压抑、投射、反向形成、固着等。

由于本我要寻求表现的本能冲动处于潜意识领域，自我就难以意识到其冲突的真正对象，因此就体验到莫名的恐惧、焦虑。

（2）认知心理学强调情绪与行为的发生一定要通过认知的中介作用，而不是通过环境刺激直接产生。

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