三神经免疫学（第6页）
抑郁障碍的患者还可出现脑诱发电位（BEP）的改变。
抑郁发作时BEP波幅较小，并与抑郁障碍的严重程度相关。
视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和感觉诱发电位（SEP）的研究发现晚成分波幅（>100ms）与正常人相比有显著差异。
视觉诱发电位（VEP）潜伏期较短；体感诱发电位（SEP）波幅恢复较慢；事件相关电位（event-relatedpotentials，ERP）P300和N400潜伏期延长。
五、脑影像学研究
有关抑郁障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复性结论性研究成果。
神经影像学包括结构影像学与功能影像学两种研究方法。
前者如CT、磁共振成像（MRI），后者如功能性磁共振成像（fMRI）、单光子发射断层扫描（SPECT）等。
1.结构影像学
（1）计算机断层成像（CT）：同正常对照组相比，抑郁障碍患者的头部CT影像呈现脑室扩大、脑沟增宽、小脑萎缩、隔部-尾状核间距离缩短、半球间沟增宽、放射密度增高或减低、第三脑室宽径增加等的概率更高。
多数CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组扩大。
脑室扩大的发生率为12.5%～42%。
单相抑郁与双相抑郁CT的异常率无显著性差异。
（2）核磁共振成像（MRI）：MRI研究发现抑郁障碍患者海马、额叶皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩，抑郁障碍患者存在“边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑”
病理神经环路，其中杏仁核、海马、丘脑背侧核中部、前额皮层的中部和腹外侧均参与了情感调节，该环路结构上的形态和体积异常可引起神经整体调节功能异常。
2.功能影像学功能脑影像技术的发现提示，抑郁障碍患者的大脑前额叶背侧皮质、额叶近眶部皮质、下丘脑、小脑及尾状核、海马、杏仁核等边缘系统部位的代谢或脑血流异常。
这种异常在疾病的不同时相、药物治疗前后、内源性抑郁和非内源性抑郁患者之间都存在差异。
（1）功能核磁共振（fMRI）成像：fMRI是目前应用最广泛的脑功能成像手段。
它能检测脑局部血流变化的情况而反映脑神经的活动，并将其形成影像。
Kerestes等人于2013年汇总了28项约500例青年重型抑郁障碍患者的fMRI研究结果，归纳了五组功能显像位点：情绪加工位点、认知控制位点、情感认知位点、犒赏过程位点、静息态功能连接位点，发现青年重型抑郁障碍患者共同的特征是与这五组功能区密切相关的前扣带回、腹内侧前额叶皮层、眶额叶皮层、杏仁核存在异常激活。
（2）单光子发射成像（SPECT）和正电子发射成像（PET）：SPECT和PET通过测定同位素标记的水、糖、氨基酸、脂肪及某些神经递质的经时变化，可以测出脑的局部血流、葡萄糖代谢和神经受体的分布，描绘大脑局部功能代谢和神经化学变化。
采用正电子发射成像（PET）和
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O标记，发现在左扣带回前部和额叶背外侧有区域性中枢血流量减少，有认知功能障碍的抑郁障碍患者的左侧中央前回这种变化更加明显，而在中央蚓部则有血流量的增加。
这些发现提示重型抑郁障碍患者前额叶和边缘区域可能有功能异常。
更为一致性的结论则认为部分抑郁障碍患者大脑皮层，尤其是额叶皮层的血流量减少。
3.磁共振光谱（MRS）MRS发现抑郁障碍确实存在额叶、海马、基底节等脑区的生化物质代谢异常，并且白质的异常较灰质更加明显，生化物质的异常主要集中在谷氨酸能系统和胆碱能系统，说明这些脑区是抑郁障碍的受累脑区，存在细胞膜的异常和能量代谢异常。
4.近红外光脑成像技术（NIRS）NIRS能通过红外光照射下氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的吸光度变化计算出脑皮层2.5cm内血流量的相对变化，观察皮层激活的情况。
NIRS研究发现，同正常人相比，抑郁障碍患者的前额叶尤其是背外侧前额叶灌注水平明显下降。
以上发现加深了对于抑郁障碍病理基础的认识，但目前结构和功能影像学的改变难以与抑郁障碍以及不同疾病时相建立精确的对应关系，这些发现的灵敏度和特异性也难以满足临床诊断的需要。
这可能与个体之间生物学参数的差异、疾病的异质性、神经系统发育的复杂性、技术发展的限制等多种因素有关。
六、遗传学研究
多方面的遗传学研究显示，抑郁障碍的发生与个体的遗传素质密切相关。
迄今为止的研究得出一个较为肯定的结论，在抑郁障碍的发病过程中，遗传学因素具有关键作用，但遗传学影响的作用方式十分复杂，只用遗传学一种因素解释抑郁障碍的发生仍需谨慎。
1.家系调查
抑郁障碍的家系调查结果比较一致，有40%～70%的抑郁症患者有遗传倾向。
抑郁障碍患者的亲属，特别是一级亲属罹患抑郁障碍的概率高出一般人群2～4倍，并且抑郁障碍家系遗传具有发病年龄逐代减小和疾病严重程度逐代增加的特征。
抑郁障碍先证者一级亲属中抑郁障碍的发生率，较正常人一级亲属中抑郁障碍的发生率高2～3倍。
这种差距随着被调查者与先证者血缘关系的疏远而缩小，二级亲属发病率低于一级亲属。
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